بیماری پارکینسون و اختلال رفتار در خواب REM

بیماری پارکینسون

اختلال رفتار در خواب REM و RBD رفتار پیچیده ی حرکتی در خواب ناشی از فقدان آتونی عضلات اسکلتی در مدت زمان خواب REM است. افراد اغلب رویاهای خشونت آمیز را به خاطر آورده و گاهی اوقات در طی اپیزودهای RBD به خود و همبستر خود آسیب وارد می‌کنند.

حداقل ملاک های تشخیصی جهت RBD همانگونه که در طبقه بندی جهانی اختلالات خواب تعیین شده است، شامل حرکات اندام ها یا بدن در ارتباط با فعالیت روانی رویا و حداقل یکی از ملاک های زیر است: رفتار بالقوه خطرناک در خواب، رویاهایی که ظاهر می شوند تا توسط شخص به کنش نمایی در آیند، یا رفتارهای خواب که پیوستگی خواب را مختل می‌کنند.

علت زمینه‌ای RBD

علت زمینه‌ای RBD هنوز مشخص نشده است. ضایعات تجربی در تگمنتوم پل مغزی پشتی – جانبی حیوانات، منجر به از بین رفتن آتونی فیزیولوژیک عضلانی در خواب REM می شود. یافته ها از ضایعات تجربی در حیوانات و همچنین تحقیقات MRI نشان می دهد که تحلیل یا ضایعه ی هسته‌های ساقه ی مغز، اساس تشریحی RBD را تشکیل می‌دهد. تحقیقات اخیر نشان داده است که شمار بیشتری از افراد با RBD در نهایت به PD مبتلا می‌شوند. RBD اغلب در آتروفی سیستم های متعدد مشاهده می‌شود.

به تازگی نشان داده شده است که ناقل های پیش سیناپسی دوپامین در RBD با علت ناشناخته مانند PD، کاهش یافته است. نشانه های بالینی RBD در ۱۵ درصد افراد مبتلا به PD توسط آنها یا پرستارشان گزارش شده است. تحقیق دیگری بدون نتایج پلی سومنوگرافی نشانگر تظاهر نشانه‌های بالینی RBD در ۴۴ درصد افراد مبتلا به MSA، یک سال پیش از آغاز بیماری است. RBD با علت ناشناخته با کاهش اتصال ناقل دوپامین در ناحیه ی استرایاتوم مابین سطوح بهنجار و مقادیر آن در PD در ارتباط است.

پرسشی که در اینجا مطرح می‌شود، این است که علت RBD ناشی از کاهش نورون های دوپامینی در ناحیه استریاتوم است، چرا کلیه ی افراد با PD از RBD رنج نمی‌برند؟ در PD نورون های بیشتری در ساقه ی مغز که نقش قابل توجهی در کنترل چگونگی رفتار دارند، به ویژه هسته‌های منوآمینی ساقه ی مغز تحلیل می یابند. دو نوع گیرنده ی گلوتاماتی مختلف در پل مغز پشتی – جانبی و هسته‌ی منگوسلولار وجود دارد که یکی خواب REM بدون آتونی و با تحرک و دیگری آتونی در خواب REM را پیش می‌برد. دژنراسیون بیشتری از نورون ها در ساقه ی مغز، که پیش بردن خواب REM بدون آتونی را به عهده دارند، ممکن است اثر تخلیه ی الکتریکی فازیک افزایش یافته در بخش درونی گلوبوس پالیدوس را ثانویه به فقدان سلول های دوپامین در جسم سیاه حذف کند. برعکس، تحلیل بیشتری از نورون ها در ساقه ی مغز، که پیش بردن خواب REM با آتونی را سبب می شوند، ممکن است RBD را پیش ببرند.

چرا منحصراً برخی از بیماران با PD دچار RBD می‌شوند

این فرضیه شاید بتواند علت اینکه چرا منحصراً برخی از بیماران با PD دچار RBD می‌شوند و اینکه حتی کاهش نورون های دوپامینی در ناحیه ی استریاتوم بدون ضایعات اضافی در ساقه ی مغز ممکن است منجر به پیش بردن RBD شود، را توضیح دهد. مشاهده ی همراهی مکرر MSA با RBD، نیز از طرح تحلیل برنده پشتیبانی می کند.